Insulinresistenz spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD). Mehrere Studien haben den Zusammenhang von untersuchtVitamin-DSupplementierung mit Insulinresistenz bei Patienten mit NAFLD. Die erzielten Ergebnisse sind noch widersprüchlich. Ziel dieser Studie war es, die Wirkung einer zusätzlichen Vitamin-D-Therapie auf die Verbesserung der Insulinresistenz bei Patienten mit NAFLD zu bewerten. Relevante Literatur wurde von PubMed, Google bezogen Datenbanken von Scholar, COCHRANE und Science Direct. Die erhaltenen Studien wurden unter Verwendung von Fixed-Effects- oder Random-Effects-Modellen analysiert. Sieben geeignete Studien mit insgesamt 735 Teilnehmern wurden eingeschlossen.Vitamin-DDie Supplementierung verbesserte die Insulinresistenz bei Patienten mit NAFLD, gekennzeichnet durch eine Verringerung der Homöostatischen Modellbewertung der Insulinresistenz (HOMA-IR), mit einer gepoolten mittleren Differenz von -1,06 (p = 0,0006; 95 % CI -1,66 bis -0,45). Eine Vitamin-D-Supplementierung erhöhte die Serum-Vitamin-D-Spiegel mit einer mittleren Differenz von 17,45 (p = 0,0002; 95 %-KI 8,33 bis 26,56).Vitamin-DVitamin-D-Supplementierung reduzierte die ALT-Spiegel mit einer gepoolten mittleren Differenz von -4,44 (p = 0,02; 95 % KI -8,24 bis -0,65). Es wurde keine Wirkung auf die AST-Spiegel beobachtet. Eine Vitamin-D-Supplementierung hat positive Auswirkungen auf die Verbesserung der Insulinresistenz bei NAFLD-Patienten eine Nahrungsergänzung kann HOMA-IR bei solchen Patienten reduzieren. Es kann als potenzielle adjuvante Therapie für NAFLD-Patienten verwendet werden.
Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine Gruppe von fettbedingten Lebererkrankungen. Fibrose und Zirrhose. NAFLD gilt als eine der Hauptursachen für chronische Lebererkrankungen und ihre Prävalenz nimmt zu, geschätzt auf 25 % bis 30 % der Erwachsenen in entwickelten Ländern3,4. Es wird angenommen, dass Insulinresistenz, Entzündungen und oxidativer Stress die Hauptfaktoren dafür sind die Entwicklung von NAFLD1.
Die Pathogenese der NAFLD ist eng mit der Insulinresistenz verbunden. Basierend auf dem am weitesten verbreiteten Modell der „Zwei-Hit-Hypothese“ ist die Insulinresistenz am „Ersttreffer“-Prozess beteiligt Hepatozyten, wo angenommen wird, dass die Insulinresistenz ein wesentlicher ursächlicher Faktor für die Entwicklung der hepatischen Steatose ist. Der „erste Treffer“ erhöht die Anfälligkeit der Leber für die Faktoren, die den „zweiten Treffer“ ausmachen. Es kann zu Leberschäden führen, Entzündung und Fibrose. Die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen, mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress und Lipidperoxidation sind ebenfalls Faktoren, die zur Entwicklung von Leberschäden beitragen können, die durch Adipokine verursacht werden.
Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin, das die Knochenhomöostase reguliert. Seine Rolle wurde bei einer Reihe von nicht skelettalen Gesundheitszuständen wie dem metabolischen Syndrom, Insulinresistenz, Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen umfassend erforscht Zahlreiche wissenschaftliche Beweise haben die Beziehung zwischen Vitamin D und NAFLD untersucht. Vitamin D ist dafür bekannt, Insulinresistenz, chronische Entzündungen und Fibrose zu regulieren. Daher kann Vitamin D helfen, das Fortschreiten von NAFLD zu verhindern6.
Mehrere randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) haben die Wirkung einer Vitamin-D-Supplementierung auf die Insulinresistenz untersucht. Die erzielten Ergebnisse variieren jedoch noch;entweder eine positive Wirkung auf die Insulinresistenz oder keine Wirkung zeigt7,8,9,10,11,12,13.Trotz widersprüchlicher Ergebnisse ist eine Metaanalyse erforderlich, um die Gesamtwirkung einer Vitamin-D-Supplementierung zu beurteilen.Mehrere Metaanalysen wurden zuvor durchgeführt14,15,16. Eine Meta-Analyse von Guo et al., die sechs Studien umfasst, die die Wirkung von Vitamin D auf die Insulinresistenz untersuchten, liefert wesentliche Hinweise darauf, dass Vitamin D eine positive Wirkung auf die Insulinsensitivität haben kann14. Eine andere Meta- Die Analyse ergab unterschiedliche Ergebnisse. Pramono et al.15 stellten fest, dass eine zusätzliche Vitamin-D-Behandlung keine Auswirkung auf die Insulinsensitivität hatte. Die in die Studie eingeschlossene Population waren Patienten mit oder mit einem Risiko für Insulinresistenz, nicht diejenigen, die speziell auf NAFLD abzielten. Eine andere Studie von Wei et al ., darunter vier Studien, kamen zu ähnlichen Ergebnissen. Vitamin-D-Supplementierung verringerte HOMA IR16 nichtZusammen mit zusätzlicher aktualisierter Literatur ist eine ted-Metaanalyse erforderlich. Der Zweck dieser Studie war es, die Wirkung einer Vitamin-D-Supplementierung auf die Insulinresistenz zu bewerten.
Durch die Verwendung der Top-Suchstrategie fanden wir insgesamt 207 Studien und nach Deduplizierung 199 Artikel. Wir schlossen 182 Artikel durch Screening von Titeln und Abstracts aus, sodass insgesamt 17 relevante Studien zurückblieben. Studien, die nicht alle Informationen lieferten die für diese Meta-Analyse erforderlich waren oder deren Volltext nicht verfügbar war, wurden ausgeschlossen. Nach Screening und qualitativer Bewertung erhielten wir sieben Artikel für die aktuelle systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse. Das Flussdiagramm der PRISMA-Studie ist in Abbildung 1 dargestellt .
Wir schlossen die Volltextartikel von sieben randomisierten kontrollierten Studien (RCTs) ein. Die Veröffentlichungsjahre dieser Artikel reichten von 2012 bis 2020, mit insgesamt 423 Proben in der Interventionsgruppe und 312 in der Placebogruppe. Die experimentelle Gruppe erhielt unterschiedliche Dosen und Dauer von Vitamin-D-Ergänzungen, während die Kontrollgruppe ein Placebo erhielt. Eine Zusammenfassung der Studienergebnisse und Studienmerkmale ist in Tabelle 1 dargestellt.
Das Bias-Risiko wurde mit der Bias-Risiko-Methode der Cochrane Collaboration analysiert. Alle sieben in dieser Studie enthaltenen Artikel haben die Qualitätsbewertung bestanden. Die vollständigen Ergebnisse des Bias-Risikos für alle eingeschlossenen Artikel sind in Abbildung 2 dargestellt.
Eine Vitamin-D-Supplementierung verbessert die Insulinresistenz bei Patienten mit NAFLD, die durch ein verringertes HOMA-IR gekennzeichnet ist. Basierend auf einem Random-Effects-Modell (I2 = 67 %; χ2 = 18,46; p = 0,005), der gepoolte mittlere Unterschied zwischen einer Vitamin-D-Supplementierung und keinem Vitamin D-Supplementierung war -1,06 (p = 0,0006; 95 % CI -1,66 bis -0,45) (Bild 3).
Basierend auf einem Random-Effects-Modell (Abbildung 4) betrug die gepoolte mittlere Differenz im Vitamin-D-Serum nach Vitamin-D-Supplementierung 17,45 (p = 0,0002; 95 %-KI 8,33 bis 26,56). Serum-Vitamin-D-Spiegel um 17,5 ng/ml. In der Zwischenzeit zeigte die Wirkung einer Vitamin-D-Ergänzung auf die Leberenzyme ALT und AST unterschiedliche Ergebnisse. Eine Vitamin-D-Ergänzung senkte die ALT-Spiegel mit einer gepoolten mittleren Differenz von -4,44 (p = 0,02; 95 % KI -8,24 bis -0,65) (Abbildung 5). Bei den AST-Werten wurde jedoch keine Wirkung beobachtet, mit einer gepoolten mittleren Differenz von -5,28 (p = 0,14; 95 % KI – 12,34 bis 1,79), basierend auf einem Modell mit zufälligen Effekten ( Abbildung 6).
Veränderungen des HOMA-IR nach Vitamin-D-Supplementierung zeigten eine beträchtliche Heterogenität (I2 = 67 %). 12 Wochen und > 12 Wochen) deuten darauf hin, dass die Konsumhäufigkeit die Heterogenität erklären könnte (Tabelle 2). Bis auf eine Studie von Sakpal et al.11 verwendeten den oralen Verabreichungsweg. Tägliche Einnahme von Vitamin-D-Ergänzungen, die in drei Studien verwendet wurden7,8,13. Eine weitere Sensitivitätsanalyse durch Leave-One-out-Analyse von Veränderungen des HOMA-IR nach Vitamin-D-Ergänzung zeigte, dass keine Studie dafür verantwortlich war die Heterogenität der Veränderungen im HOMA-IR (Abb. 7).
Die gepoolten Ergebnisse der aktuellen Metaanalyse ergaben, dass eine zusätzliche Vitamin-D-Behandlung die Insulinresistenz verbessern kann, deren Kennzeichen eine reduzierte HOMA-IR bei Patienten mit NAFLD ist. Der Verabreichungsweg von Vitamin D kann variieren, durch intramuskuläre Injektion oder durch den Mund .Weitere Analyse seiner Wirkung auf die Verbesserung der Insulinresistenz, um die Veränderungen der ALT- und AST-Spiegel im Serum zu verstehen.Eine Abnahme der ALT-Spiegel, aber nicht der AST-Spiegel, wurde aufgrund einer zusätzlichen Vitamin-D-Supplementierung beobachtet.
Das Auftreten von NAFLD steht in engem Zusammenhang mit der Insulinresistenz. Erhöhte freie Fettsäuren (FFA), Fettgewebsentzündungen und verringertes Adiponektin sind für die Entwicklung der Insulinresistenz bei NAFLD verantwortlich17. Serum-FFA ist bei NAFLD-Patienten signifikant erhöht, was in der Folge umgewandelt wird zu Triacylglycerolen über den Glycerol-3-Phosphat-Weg. Ein weiteres Produkt dieses Weges ist Ceramid und Diacylglycerol (DAG). DAG ist bekanntermaßen an der Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) beteiligt, die den Insulinrezeptor Threonin 1160 hemmen kann, was mit einer verringerten Insulinresistenz verbunden ist. Entzündungen des Fettgewebes und Anstiege proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha) tragen ebenfalls zur Insulinresistenz bei. Adiponektin kann es fördern die Hemmung der Fettsäure-Beta-Oxidation (FAO), der Glukoseverwertung und der Fettsäuresynthese. Bei NAFLD-Patienten sind ihre Spiegel reduziert, wodurch der Abbau gefördert wirdVerbesserung der Insulinresistenz. Der mit Vitamin D verwandte Vitamin-D-Rezeptor (VDR) ist in Leberzellen vorhanden und wurde mit der Reduzierung entzündlicher Prozesse bei chronischen Lebererkrankungen in Verbindung gebracht. Die Aktivität von VDR erhöht die Insulinsensitivität durch Modulation von FFA D hat entzündungshemmende und antifibrotische Eigenschaften in der Leber19.
Aktuelle Erkenntnisse deuten darauf hin, dass ein Vitamin-D-Mangel an der Pathogenese mehrerer Krankheiten beteiligt sein könnte. Dieses Konzept gilt für die Verbindung zwischen Vitamin-D-Mangel und Insulinresistenz20,21.Vitamin D übt seine potenzielle Rolle durch die Wechselwirkung mit VDR und Vitamin-D-metabolisierenden Enzymen aus. Diese können in mehreren Zelltypen vorhanden sein, darunter Betazellen der Bauchspeicheldrüse und auf Insulin ansprechende Zellen wie Adipozyten. Obwohl der genaue Mechanismus zwischen Vitamin D und Insulinresistenz ungewiss bleibt, wurde vermutet, dass Fettgewebe an diesem Mechanismus beteiligt sein könnte Hauptspeicher für Vitamin D im Körper ist das Fettgewebe. Es fungiert auch als wichtige Quelle für Adipokine und Zytokine und ist an der Entstehung systemischer Entzündungen beteiligt. Aktuelle Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Vitamin D Vorgänge im Zusammenhang mit der Insulinsekretion aus Betazellen der Bauchspeicheldrüse reguliert.
Angesichts dieser Beweise ist eine Vitamin-D-Ergänzung zur Verbesserung der Insulinresistenz bei NAFLD-Patienten sinnvoll. Jüngste Berichte weisen auf eine positive Wirkung der Vitamin-D-Ergänzung auf die Verbesserung der Insulinresistenz hin. Mehrere RCTs haben widersprüchliche Ergebnisse geliefert, die eine weitere Bewertung durch Metaanalysen erforderlich machen Meta-Analyse von Guo et al.Die Bewertung der Wirkung von Vitamin D auf die Insulinresistenz liefert wesentliche Hinweise darauf, dass Vitamin D eine positive Wirkung auf die Insulinsensitivität haben kann. Sie fanden eine Verringerung des HOMA-IR von −1,32;95 % KI – 2,30, – 0,34. Die zur Bewertung von HOMA-IR eingeschlossenen Studien waren sechs Studien14. Es gibt jedoch widersprüchliche Beweise. Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse mit 18 RCTs von Pramono et al Insulinsensitivität bei Patienten mit Insulinresistenz oder Risiko einer Insulinresistenz zeigte, dass zusätzliches Vitamin D Insulinsensitivität keine Wirkung hatte, standardisierte mittlere Differenz -0,01, 95 % KI -0,12, 0,10;p = 0,87, I2 = 0 %15. Es sollte jedoch beachtet werden, dass es sich bei der in der Metaanalyse untersuchten Population um Patienten mit Insulinresistenz oder Risiko einer Insulinresistenz (Übergewicht, Adipositas, Prädiabetes, polyzystisches Ovarialsyndrom [PCOS] und unkomplizierter Typ) handelte 2-Diabetes), eher als NAFLD-Patienten15. Eine weitere Metaanalyse von Wei et al. Ähnliche Ergebnisse wurden ebenfalls erzielt = 0,380, 95 % KI – 0,162, 0,923, p = 0,169)16. Beim Vergleich aller verfügbaren Daten liefert die aktuelle systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse mehr Berichte über Vitamin-D-Supplementierung zur Verbesserung der Insulinresistenz bei NAFLD-Patienten, ähnlich wie in der Metaanalyse von Guo et al. Obwohl ähnliche Metaanalysen durchgeführt wurden, liefert die aktuelle Metaanalyse eine aktualisierte Literatur mit mehr randomisierten kontrollierten Studien und liefert somit stärkere Beweise für die Wirkung einer Vitamin-D-Supplementierung auf Insulin rWiderstand.
Die Wirkung von Vitamin D auf die Insulinresistenz kann durch seine Rolle als potenzieller Regulator der Insulinsekretion und des Ca2+-Spiegels erklärt werden. Calcitriol kann die Insulinsekretion direkt auslösen, da das Vitamin-D-Response-Element (VDRE) im Insulingen-Promotor in der Bauchspeicheldrüse vorhanden ist Beta-Zellen. Nicht nur die Transkription des Insulingens, sondern auch VDRE stimuliert bekanntermaßen verschiedene Gene, die mit der Bildung des Zytoskeletts, intrazellulären Verbindungen und dem Zellwachstum von Cβ-Zellen der Bauchspeicheldrüse zusammenhängen. Es wurde auch gezeigt, dass Vitamin D die Insulinresistenz durch Modulation von Ca2+ beeinflusst Fluss. Da Kalzium für mehrere insulinvermittelte intrazelluläre Prozesse in Muskel- und Fettgewebe unerlässlich ist, kann Vitamin D an seiner Wirkung auf die Insulinresistenz beteiligt sein. Optimale intrazelluläre Ca2+-Spiegel sind für die Insulinwirkung erforderlich. Studien haben ergeben, dass Vitamin D-Mangel zu erhöhte Ca2+-Konzentrationen, was zu einer verringerten GLUT-4-Aktivität führt, die die Insulinresistenz beeinflusst26,27.
Die Wirkung einer Vitamin-D-Supplementierung auf die Verbesserung der Insulinresistenz wurde weiter analysiert, um ihre Wirkung auf die Leberfunktion widerzuspiegeln, die sich in Veränderungen der ALT- und AST-Spiegel widerspiegelte. Aufgrund von zusätzlichem Vitamin D wurde eine Abnahme der ALT-Spiegel, aber nicht der AST-Spiegel, beobachtet Nahrungsergänzung. Eine Meta-Analyse von Guo et al. zeigte eine grenzwertige Verringerung der ALT-Spiegel, ohne Auswirkung auf die AST-Spiegel, ähnlich wie in dieser Studie14. Eine andere Meta-Analyse-Studie von Wei et al. 2020 fand ebenfalls keinen Unterschied in der Serum-Alanin-Aminotransferase und Aspartat-Aminotransferase-Spiegel zwischen Vitamin-D-Ergänzungs- und Placebogruppen.
Auch aktuelle systematische Übersichtsarbeiten und Metaanalysen sprechen gegen Einschränkungen. Die Heterogenität der aktuellen Metaanalyse könnte die in dieser Studie erzielten Ergebnisse beeinflusst haben. Zukünftige Perspektiven sollten sich mit der Anzahl der Studien und Probanden befassen, die an der Bewertung der Vitamin-D-Supplementierung bei Insulinresistenz beteiligt sind. die spezifische Ausrichtung auf die NAFLD-Population und die Homogenität der Studien. Ein weiterer zu berücksichtigender Aspekt ist die Untersuchung anderer Parameter bei NAFLD, wie z. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Vitamin-D-Supplementierung die Insulinresistenz bei Patienten mit NAFLD verbesserte, deren Kennzeichen eine reduzierte HOMA-IR war. Sie kann als potenzielle adjuvante Therapie für NAFLD-Patienten eingesetzt werden.
Die Auswahlkriterien werden durch die Umsetzung des PICO-Konzepts bestimmt. Der in Tabelle 3 beschriebene Rahmen.
Die aktuelle systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse umfasst alle Studien bis zum 28. März 2021 und liefert den Volltext, in dem die zusätzliche Vitamin-D-Verabreichung bei Patienten mit NAFLD bewertet wird. Artikel mit Fallberichten, qualitativen und ökonomischen Studien, Übersichten, Leichen und Anatomietypen wurden aus der aktuellen Studie ausgeschlossen. Alle Artikel, die nicht die für die Durchführung der aktuellen Meta-Analyse erforderlichen Daten lieferten, wurden ebenfalls ausgeschlossen. Um eine Duplizierung der Stichproben zu vermeiden, wurden die Stichproben für Artikel ausgewertet, die von demselben Autor innerhalb derselben Institution verfasst wurden.
Die Überprüfung umfasste Studien an erwachsenen NAFLD-Patienten, denen Vitamin D verabreicht wurde. Die Insulinresistenz wurde anhand des Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR) bewertet.
Die untersuchte Intervention war die Verabreichung von Vitamin D. Wir schlossen Studien ein, in denen Vitamin D in jeder Dosis, mit jeder Verabreichungsmethode und für jede Dauer verabreicht wurde. Wir zeichneten jedoch die Dosis und Dauer der Verabreichung von Vitamin D in jeder Studie auf .
Das Hauptergebnis, das in der aktuellen systematischen Übersichtsarbeit und Metaanalyse untersucht wurde, war die Insulinresistenz. In diesem Zusammenhang verwendeten wir HOMA-IR, um die Insulinresistenz bei Patienten zu bestimmen. Zu den sekundären Ergebnissen gehörten die Serum-Vitamin-D-Spiegel (ng/ml), die Alanin-Aminotransferase (ALT). ) (I.E./l) und Aspartat-Aminotransferase (AST) (I.E./l) Spiegel.
Extrahieren Sie Eignungskriterien (PICO) mithilfe von Booleschen Operatoren (z. B. OR, AND, NOT) und allen Feldern oder MeSH-Begriffen (Medical Subject Heading) in Schlüsselwörter. In dieser Studie verwendeten wir die PubMed-Datenbank, Google Scholar, COCHRANE und Science Direct als Suche Engines, um geeignete Zeitschriften zu finden.
Der Studienauswahlprozess wurde von drei Autoren (DAS, IKM, GS) durchgeführt, um die Möglichkeit des Entfernens potenziell relevanter Studien zu minimieren. Bei Meinungsverschiedenheiten werden die Entscheidungen des Erst-, Zweit- und Drittautors berücksichtigt. Die Studienauswahl beginnt mit dem Umgang mit Duplikaten Aufzeichnungen. Titel- und Abstract-Screening wurde durchgeführt, um irrelevante Studien auszuschließen. Anschließend wurden Studien, die die erste Bewertung bestanden hatten, weiter bewertet, um festzustellen, ob sie die Einschluss- und Ausschlusskriterien für diesen Review erfüllten. Alle eingeschlossenen Studien wurden vor der endgültigen Aufnahme einer gründlichen Qualitätsbewertung unterzogen.
Alle Autoren verwendeten elektronische Datenerhebungsformulare, um die erforderlichen Daten von jedem Artikel zu sammeln. Die Daten wurden dann mit der Software Review Manager 5.4 zusammengestellt und verwaltet.
Die Datenelemente waren Name des Autors, Jahr der Veröffentlichung, Studientyp, Population, Vitamin-D-Dosis, Dauer der Vitamin-D-Verabreichung, Stichprobengröße, Alter, Ausgangs-HOMA-IR und Ausgangs-Vitamin-D-Spiegel. Eine Meta-Analyse der mittleren Unterschiede in HOMA-IR vor und nach der Verabreichung von Vitamin D wurde zwischen Behandlungs- und Kontrollgruppe durchgeführt.
Um die Qualität aller Artikel zu gewährleisten, die die Zulassungskriterien für diesen Review erfüllten, wurde ein standardisiertes Instrument zur kritischen Bewertung verwendet. Dieser Prozess, der das Potenzial für Verzerrungen bei der Studienauswahl minimieren sollte, wurde unabhängig von zwei Autoren (DAS und IKM) durchgeführt.
Das wichtigste Bewertungsinstrument, das in diesem Review verwendet wurde, war die Risk-of-Bias-Methode der Cochrane Collaboration.
Zusammenfassung und Analyse der Mittelwertunterschiede im HOMA-IR mit und ohne Vitamin D bei Patienten mit NAFLD. Wenn die Daten gemäß Luo et al. als Median oder Bereich von Q1 und Q3 dargestellt werden, verwenden Sie einen Taschenrechner, um den Mittelwert zu berechnen. und Wanet al.28,29 Effektgrößen werden als Mittelwertunterschiede mit 95 % Konfidenzintervall (KI) angegeben. Die Analysen wurden unter Verwendung von Modellen mit festen oder zufälligen Effekten durchgeführt. Die Heterogenität wurde anhand der I2-Statistik bewertet, was darauf hinweist, dass der Anteil der Variation des beobachteten Effekts über die Studien hinweg war aufgrund von Schwankungen im wahren Effekt, wobei Werte > 60 % auf eine signifikante Heterogenität hindeuten. Wenn die Heterogenität > 60 % betrug, wurden zusätzliche Analysen unter Verwendung von Meta-Regressions- und Sensitivitätsanalysen durchgeführt. Sensitivitätsanalysen wurden unter Verwendung der Leave-One-Out-Methode durchgeführt (Es wurde jeweils eine Studie gelöscht und die Analyse wiederholt). p-Werte < 0,05 wurden als signifikant angesehen. Meta-Analysen wurden mit der Software Review Manager 5.4 durchgeführt, Sensitivitätsanalysen wurden mit dem Statistik-Softwarepaket (Stata 17.0 für Windows) und Meta-Regressionen wurden mit der Integrated Meta-Analysis Software Version 3 durchgeführt.
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Postzeit: 30. Mai 2022